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第二节 脑 梗 死（第1页）

概述】

脑梗死（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ）又称缺血性脑卒中（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ），是指各种原因引起的脑局部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

血液供应障碍的原因，有以下３个方面：１．血管病变。最重要而常见的血管病变是动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成。其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。其他还有血管发育异常，如先天性动脉瘤和脑血管畸形可发生血栓形成，或出血后导致邻近区域的血供障碍；脉管炎，如感染性的风湿热、结核病、钩端螺旋体病和梅毒等所致的动脉内膜炎；一些非感染性的脉管炎、动脉炎；动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等创伤后的血管闭塞；少见的主动脉、颈部大动脉的夹层动脉瘤等。

２．血液成分的改变。血管病变处内膜粗糙，使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的５－羟色胺等化学物质；血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，致血流速度减慢，以及血液病如白血病、红细胞增多症、严重贫血等和各种影响血凝固性增高的因素均使血栓形成易于发生。如无充分的及时的侧支循环建立，则常导致脑梗死。

３．血流改变。脑血流量的调节，受到多种因素的影响。血压的改变是影响脑局部血流量的重要因素，当平均动脉压低于７０ｍｍＨｇ和高于１８０ｍｍＨｇ时，由于血管本身存在的病变，管腔狭窄，自动调节功能失效，局部脑组织的血供即将发生障碍。

一些全身性疾病如高血压、糖尿病等可加速或加重脑动脉粥样硬化，亦与脑梗死的发生密切相关。

动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗死（ａｔｈｅｒｏｔｈｒｏｒｎｂｏｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，简称动脉硬化性脑梗死），是脑梗死中最常见的类型。供应脑部的动脉系统中的粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足所引起的局部脑组织坏死，临床上常表现为偏瘫、失语等突然发生的局灶性神经功能缺失，旧称脑血栓形成。

脑动脉硬化性脑梗死，是脑部供应动脉病变引起脑局部血流量减少，以及侧支循环及血流量的代偿性增加，这两种对立的病理生理过程之间的矛盾发展的结果。动脉粥样硬化和血栓形成并不一定使脑血流量减少。脑血流量减少并不一定就发生脑梗死。

即使发生了脑梗死也并不一定就引起临床症状。因为脑的病变和功能障碍的程度还要取决于：血供不足的发生快慢与时间、受损区域的大小与功能以及个体血管结构形式和侧支循环的有效性等因素。

动脉硬化性脑梗死的病史中，约有一小半脑梗死患者曾有短暂脑缺血发作史，脑梗死发生后有的表现为恶化型卒中，有的在１～３周内完全恢复，称为可逆性缺血性神经功能缺失（ＲＩＤＮ），一部分表现为稳定型卒中。

【临床表现】

１．动脉硬化性脑梗死。占卒中的６０％～８０％。症状脑动脉粥样硬化的发展，较同样程度的冠状动脉粥样硬化一般在年龄方面约晚１０年。６０岁以后动脉硬化性脑梗死发病率增高。男性较女性稍多。高脂肪饮食者血胆固醇高而高密度脂蛋白胆固醇偏低时易有动脉粥样硬化形成。其他如在高血压、糖尿病、吸烟、红细胞增多症患者中均有较高发病率。本病起病较其他脑卒中稍慢些，常在数分钟到数小时、半日，甚至１ｄ、２ｄ达到高峰。数日到１周内逐渐加重到高峰极为少见。不少患者在睡眠中发生。约占少半数的患者以往经历过短暂脑缺血发作。

起病时可有轻度头痛，可能由于侧支循环血管代偿性扩张所致。头痛常以缺血侧头部为主，有时可伴眼球后部疼痛。动脉硬化性脑梗死发生偏瘫时，意识常很清楚。如果起病时即有意识不清，要考虑椎—基底动脉系统脑梗死。大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑和上脑干的功能，而在起病后不久出现意识障碍。

脑的局灶损害症状主要根据受累血管的分布而定。例如颈动脉系统动脉硬化性脑梗死的临床表现主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，主侧半球病变常伴不同程度的失语，非主侧半球病变伴偏瘫无知症。患者的两眼常向病灶侧凝视。如病灶侧单眼失明伴对侧肢体运动或感觉障碍，即为颈内动脉病变无疑。颈内动脉狭窄或闭塞可使整个大脑半球缺血造成严重症状，也可仅表现轻微的症状。这种变异极大的病情取决于前、后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能状况。如瘫痪和感觉障碍限于面部和上肢，以大脑中动脉供应区缺血的可能性为大。大脑前动脉的脑梗死可引起对侧的下肢瘫痪，但由于大脑前交通动脉的侧支循环供应，这种瘫痪亦可不发生。大脑后动脉供应大脑半球后部、丘脑及上脑干，脑梗死可出现对侧同向偏盲，如病变在主侧半球时除皮质感觉障碍外，还可出现失语、失读、失写、失认和顶叶综合征。椎—基底动脉系统动脉的脑梗死主要表现为眩晕、眼球震颤、复视、同向偏盲、皮质性失明、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难、肢体共济失调、交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪。可有后枕部头痛和不同程度的意识障碍。有时呈睁眼昏迷（ｃｏｍａｖｉｇｉｌ）或不动性缄默（ａｋｉｎｅｔｉｅｍｕｔｉｓｍ）状态。

２．体格检查。大多数患者存在不同程度的心脏变化和心律失常、心肌梗死、心脏扩大、冠状动脉供血不足等。通过叩触颈部、上肢和下肢动脉搏动情况有助于了解周围血管系统的病理变化。颈内动脉搏动消失提示该动脉狭窄或闭塞。上肢动脉搏动消失可能为无名动脉或锁骨下动脉等主动脉弓的主要分支管腔狭窄或闭塞所致。下肢动脉搏动消失可能为主动脉、髂动脉、股动脉或窝动脉粥样硬化使管腔闭塞的缘故。颈部动脉听诊有时可听到血管杂音，对了解颅外段动脉狭窄的存在和部位有一定帮助。

锁骨上窝的杂音与椎动脉或锁骨下动脉狭窄有关。下颌角杂音与颈动脉狭窄有关。脑动脉硬化与视网膜动脉硬化的程度较接近，在糖尿病患者中更是如此，因此视网膜动脉的检查很重要。轻度的视网膜动脉硬化时视网膜动脉稍呈细直，反光稍增强，重则可见动、静脉交叉压迫现象，视网膜动脉普遍变细、发直、反光增强甚至可呈银丝状。

体温一般正常，或于起病时体温较平时稍低。在其后１～２ｄ内往往出现低热、呼吸、脉搏正常。病变范围较大或脑干受累时可见呼吸不规则，有时出现潮式呼吸。

【辅助检查】

１．实验室检查。动脉硬化性脑梗死患者常有其他部位的动脉病变、如糖尿病、高血脂症等。白细胞计数和分类计数大致正常，明显增高常提示并发感染（肺炎、泌尿道感染、压疮等）。

范围较广泛的脑梗死有时可伴血糖升高和出现尿糖。

２．ＣＴ检查。发病２４ｈ内，特别是６ｈ以内多正常。２４～４８ｈ后出现低密度灶，脑干梗死，ＣＴ显示不佳，可做核磁共振检查。

３．ＭＲＩ。脑梗死发病数小时后，即可显示Ｔ１低信号，Ｔ２高信号的病变区域。ＭＲＩ可以发现脑干、小脑梗死及小病灶梗死较ＣＴ更显优势。功能性ＭＲＩ，如弥散加权成像（ＤＷＩ）和灌注加权成像（ＰＷＩ），可以在发病后的数分钟内检测到缺血性改变，ＤＷＩ与ＰＷＩ显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位，ＤＷＩ与ＰＷＩ不一致区，为缺血性半暗带。功能性ＭＲＩ对超早期溶栓治疗提供了科学的依据。ＭＲＩ最大的缺陷是诊断急性脑出血不如ＣＴ灵敏。

４．脑血管造影。数字减影法（ＤＳＡ）、ＣＴ血管造影（ＣＴＡ）和磁共振动脉成像（ＭＲＡ）可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞、血栓形成的部位、程度、侧支循环情况，可见病灶处动脉骤然中断，远端不充盈或充盈不良可见管型狭窄或血栓形成影像，血管内有血栓造成的缺陷。

５．脑脊液（ＣＳＦ）检查。一般正常，当有出血性脑梗死时，脑脊液中可见红细胞。少数较大范围脑梗死伴明显脑水肿者压力也可超过２００ｍｍＨ２Ｏ。细胞数和蛋白可增高。目前已不再广泛用于诊断一般的脑卒中。

６．心电图。约半数患者的心血管系统有病理变化，如高血压、心肌供血不足、心房纤颤、心律失常、束支传导阻滞、房室传导阻滞、心内膜炎等。急性脑血液循环障碍时可同时发生心肌梗死。

７．其他。如经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ），脑局部血流量测定对了解脑血管疾病、评估颅内外血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。应用于溶栓治疗的检测，对预后判断有参考意义。

【诊断常规】

（一）诊断

动脉硬化性脑梗死的诊断要点是：１．可能有前驱的短暂脑缺血发作史。

２．安静休息时发病者较多，常在晨间睡醒后发现症状。

３．症状常在几小时或较长时间内逐渐加重，呈恶化型卒中。

４．意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则比较明显。

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